Chronische Nierenerkrankung

Eine hohe Säurelast und eine verminderte Säureausscheidungskapazität führen zur Entstehung einer metabolischen Azidose, die bei CKD-Patienten häufig auftritt und zu einer beschleunigten Abnahme der Nierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate, GFR) führt. Die Anpassungsreaktionen der Nieren auf eine metabolische Azidose können langfristig zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Eine erhöhte Produktion von Angiotensin II, Aldosteron und Endothelin-1 mildert den unmittelbaren Nutzen einer erhöhten Säureausscheidung durch die Niere, jedoch fördert ihre chronische Hochregulierung Entzündungen und eine Fibrose. Die Stimulierung der Ammoniagenese erhöht die Säureausscheidung, führt aber auch zu ammoniakinduzierter Komplementaktivierung und Nephronschäden. Diese Auswirkungen zusammen mit der Säureakkumulation im Nierengewebe beschleunigen das Fortschreiten der CKD.¹

Abbildung 1: Hohe ernährungsbedingte Säurelast beeinflusst Fortschreiten von CKD durch verschiedene Mechanismen²

Mit fortschreitender CKD entwickelt sich eine latente Azidose. Weniger als 10 % der Menschen mit CKD im ersten und zweiten Stadium haben eine latente Azidose, während in den Stadien 3 und 4 die Prävalenz ~15 % bzw. ~30 % und im Stadium 5 sogar mehr als 50 % erreicht.^3,4 Eine latente Azidose erhöht das Risiko einer rapiden Verschlechterung der Nierenfunktion um mehr als das Zweifache^3,5 und das Risiko der Gesamtmortalität um das Dreifache.⁵

Eine latente Azidose führt zu einem Rückgang des mit dem Urin ausgeschiedenen Citrats, dieser Rückgang korreliert positiv mit dem Stadium der CKD.⁶

Im Vergleich zu gesunden Menschen haben CKD-Patienten einen niedrigeren pH-Wert und eine niedrigere Citratkonzentration im Urin.⁷ Eine höhere ernährungsbedingte Säurelast wird mit Albuminurie, niedriger eGFR und einem höheren Risiko für die Entwicklung von CKD in Verbindung gebracht.^8,9

Die Verringerung der ernährungsbedingten Säurelast durch Obst und Gemüse oder Natriumbicarbonat verbessert die latente Azidose und verringert Nierenschäden bei CKD-Patienten im vierten Stadium.¹⁰

Eine Basensupplementation bei CKD erhöht den Bicarbonatspiegel im Serum (d.h. erhöht die Bicarbonatpufferkapazität).¹¹ Zudem führt sie zu einer Erhöhung des pH-Wertes, Citratkonzentration im Urin und NAE werden verringert.⁷ Der Rückgang der Nierenfunktion wird verlangsamt^11-14 und verringert das Risiko eines Nierenversagens im Endstadium.¹³ Die Nierenschädigung bei Patienten mit verminderter GFR¹⁵ verbessert sich, Gesamtmortalität und kardiovaskuläre Mortalität bei CKD-Patienten¹⁶ werden gesenkt.