Allgemein
Inwieweit die Ernährung auf den Säure-Basen-Haushalt Einfluß nehmen kann, wird seit vielen Jahren kontrovers diskutiert. Manifeste Azidosen (Verschiebung des pH-Wertes zum sauren hin) oder Alkalosen (Verschiebung des pH-Wertes zum basischen hin) lassen sich durch den Verzehr bestimmter Nahrungsmittel nicht erzeugen. Allerdings sind die pathobiochemischen Effekte einer Azidose bzw. Alkalose bei Diabetes mellitus, Hyperurikämie, Gicht oder eingeschränkter Nierenfunktion unbestritten. Bei der Beurteilung des Säure-Basen-Status ist, da der pH-Wert konstant gehalten wird, die Bestimmung der intrazellulären und extrazellulären Pufferkapazität sowie der Säureausscheidung von entscheidender Bedeutung.
Neben manifesten respiratorischen oder metabolischen Azidosen (gekennzeichnet durch einen Abfall des Blut-pH), die durch Infusion von Bicarbonat-haltigen Lösungen therapiert werden, treten besonders häufig latente Azidosen auf. Bei der latenten oder chronischen metabolischen Azidose ist der Blut-pH innerhalb des Normbereiches geringfügig zum Sauren hin verschoben, vor allem ist jedoch die Pufferkapazität des Blutes deutlich vermindert. In diesem Fall kann durch eine Zufuhr basischer Mineralstoffe (Salze starker Basen mit schwachen Säuren) die Pufferkapazität verbessert werden.
Ursachen
Hauptursache für eine latente Azidose ist ein hoher Verzehr von schwefelhaltigem Protein oder eine verminderte Säureausscheidungskapazität. Mit der üblichen eiweißreichen Durchschnittsernährung wird der Organismus täglich mit einem Säureüberschuß von 50-100 mmol belastet.
Diäten und Fastenkuren können die Übersäuerung des Organismus ebenfalls fördern. Die katabole Stoffwechsellage beim Fasten steigert die Energiegewinnung aus Fettsäuren, wobei vermehrt belastende Ketosäuren anfallen, die entsorgt werden müssen.
Mangelnde körperliche Aktivität führt durch eine unzureichende Durchblutung der Muskulatur zum Sauerstoffmangel, der den anaeroben Stoffwechsel mit Milchsäure als Endprodukt aktiviert.
Schließlich können chronische Erkrankungen der Lunge, Niere und Leber die natürlichen Ausscheidungsmechanismen für überschüssige Säure behindern.
Kompensationsmechanismen einer latenten Azidose
Um die Struktur und Funktion von Proteinen und Enzymen, die Stabilität der Zellmembranen sowie die Verteilung von Elektrolyten (Ladungsträger) zwischen dem Zellinneren und Zelläußeren zu garantieren, hat die Konstanthaltung des pH im extra- und intrazelluären Milieu eine hohe Priorität. Im Zustand einer latenten Azidose hat der Organismus daher mehrere Möglichkeiten, Säure, die dieses natürliche Gleichgewicht stören könnten, zu eliminieren.
Während der gesamten Nierenpassage des Primärharns wird an mehreren Stellen die Protonenausscheidung aktiv gesteigert. Gleichzeitig wird die Freisetzung von Bicarbonat als Basenkomponente gehemmt. Citrat, das Anion der Citronensäure, wird bei latenter Azidose vermehrt aus dem Harn entfernt, wodurch das Risiko der Entstehung von Nierensteinen (Calciumoxalatsteinen) ansteigt, da Citrat, Calcium komplexieren und dadurch die Steinbildung verhindern können. Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.
Ein wichtiger Anpassungsprozeß bei latenter Azidose ist die vermehrte Ausscheidung von Ammoniumionen (NH3 + H+ <->LZØNH4+), die durch die erhöhte Säurekonzentration im Urin vermehrt gebildet werden und nicht wie Ammoniak (NH3) zurückdiffundieren können. Dadurch verliert der Organismus Ammoniak, der durch den Abbau von stickstoffhaltigen Aminosäuren (vorwiegend Glutamin) gebildet wird. Letztendlich führt der Abbau von Aminosäuren bis zum Muskelabbau, der verstärkt bei älteren Patienten mit latenter Azidose zu beobachten ist. Da mit zunehmendem Alter durch eine Abnahme der Anzahl von Nierentubuli auch die Säureelimination über die Niere abnimmt, kommt es im Alter leichter zu einer latenten Azidose mit der Folge eines erhöhten Proteinabbaus im Muskel.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.
Bei einer latenten Azidose kommt es durch physikochemische Prozesse zum Ablösen von Mineralstoffen von der Knochenoberfläche. Die knochenabbauenden Prozesse werden durch Aktivierung der Osteoklasten gesteigert, knochenaufbauende Prozesse hingegen gedrosselt (Hemmung von Osteoblasten). Eine negative Calciumbilanz entsteht dadurch, daß zusätzlich die Calcium-Rückresorption in der Niere durch die latente Azidose gehemmt wird und so der Calciumgehalt im Urin ansteigt. Damit erhöht sich aufgrund der zusätzlich azidotisch verminderten Citratmenge im Urin das Risiko einer Nierensteinbildung.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.
Neben Calcium wird Phosphat aus dem Knochen freigesetzt und an das Blut abgegeben. An das primäre Phosphat (HPO42-) können weiter Protonen gebunden werden und über die Niere wird entsprechend vermehrt sekundäres Phosphat (H2PO4-) ausgeschieden. Sekundäres Phosphat stellt den Hauptanteil der titrierbaren Säuren im Urin dar und steht mengenmäßig an zweiter Stelle der renalen Protonenelimination.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.
Mögliche Folgen der nicht-kompensierten latenten Azidose
Bei einer experimentellen oral induzierten Azidose kommt es zu einer allgemeinen Verminderung der Pufferkapazität - zuerst des Blutes, bei weiterer Säurebelastung des Intrazellulärraums und der Knochenoberfläche. Bei weiter andauernder Säurezufuhr erfolgt die Pufferung durch Freisetzung von Mineralstoffen aus dem Knochen (Lemann et al., 1966). Diese Beobachtung führte zu der Hypothese, daß Osteoporose (Knochenbrüchigkeit) in erheblichem Ausmaß durch eine hohe ernährungsbedingte Säurelast mitverursacht wird (Wachman und Bernstein, 1968).
Auch das Bindegewebe wird im Falle einer latenten Azidose in Mitleidenschaft gezogen. Bei abnehmender Pufferkapazität wird die in den Zellen gebildete Säure in der Muskulatur und im Bindegewebe gespeichert.
Das kollagene Bindegewebe besteht aus Proteoglycanen, deren Glucosaminoglycananteil z. B. durch zahlreiche Sulfatreste stark geladen ist. Werden diese Ladungen durch Protonen neutralisiert, nimmt die Wasserbindungskapazität der Proteoglycane ab. Die Folge ist ein Elastizitätsverlust, der die Funktion von Knorpelgewebe, Sehnen und Bändern nachteilig beeinflußt. Bei mechanischer Belastung wird der Verschleiß vor allem des Knorpelgewebes weiter gefördert.